Psicofarmacos Tipicos 456049
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- Words: 1,295
- Pages: 36
PSICOFARMACOS TIPICOS
HISTORIA
Un acercamiento al tratamiento de la psicosis fue el uso de Reserpina, usado en la medicina folklórica de la India.
En los 50', la reserpina mejoraba y reducía el comportamiento violento en ensayos clínicos en pacientes agresivos en hospitales estatales de New York y California.
Sin embargo su popularidad declinó en 1957 debido a sus altos efectos adversos y su bajo índice de seguridad.
Clorpromazina fue el primer antipsicótico clásico que inició una revolución en psiquiatría con su introducción en 1952.
Su descubrimiento se debió a que las fuerzas aliadas durante la II guerra mundial trataban de encontrar un Tx antimalarico.
Paul Ehrlich notó en 1891 que el azul de metileno (un derivado de Fenotiazinas) trataba efectivamente síntomas de la malaria.
Un grupo de científicos sintetizó un nuevo fármaco, pero este derivado fenotiazinico era inactivo como antimalarico, pero tenia una potente actividad antihistaminica.
Paul Charpentier, sintetizó un producto nuevo, CLORPROMAZINA, la cual demostró que prolongaba el sueño inducido por barbitúricos; entonces Henri Laborit (un anestesiólogo y cirujano francés) la utilizó y notó que en algunos de sus pacientes, se ponían relajados y aparentemente indiferentes a lo que sucedía a su alrededor. Mas tarde se refirió a esto como el efecto "lobotomia quimica".
En EEUU la Clorpromazina fue usada por primera vez por el psiquiatra William Long. Posteriormente los resultados exitosos de los psiquiatras Willis Bower y Mclean fueron publicados en NEJM en octubre 1954.
Desde esa fecha se han introducido una serie de antipsicóticos convencionales. Hay 51 (representados en 8 clases quimicas).
Los fármacos pertenecientes a la clase de fenotiazinas tienen un anillo fenotiazinico basico que difieren en las sustituciones de las posiciones R1 y R2
CLASIFICACION
A. FENOTIAZINAS Dimetílicas: Clorpromazina (Ampliactil) Levomepromazina (Nozinam) Promazina Piperazínicas : Trifluoroperazina(Stelazine) Proclorperazina ( Stemetil) Flufenazina (Siqualina) Metopimazina ( Vegalone) Piperidílicas: Tioridazina (Melleril) Propericiacina ( Neuleptil) B. DERIVADOS TIOXANTENOS Clorprotixeno Tiotixeno Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS Clotiapina (Etumina) Loxepina D. DERIVADOS BUTIROFENONAS Haloperidol (Halopidol) Trifluoperidol Domperidol Droperidol (se usa en anestesia general) Bromperidol (se usa en anestesia general) E. DERIVADOS DIFENILBUTILPIPERIDINA Pimozida ( Orap) Fluspirileno (Imap) Penfluridol ( Semap) F. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS Sulpirida (Vipral, Nivelan) Remoxipride. G. IMINODIBENZIL Mosapramina
istración y Absorción
Muchos de los antipsicóticos convencionales están disponibles en formulaciones tanto oral e intramuscular.
La istración oral de los antipsicóticos convencionales tienen una absorción adecuada, pero variable.
El consumo de calcio, antiácidos, café, la nicotina pueden disminuir la absorción a nivel del tracto gastrointestinal.
Los niveles plasmáticos máximos con preparaciones orales generalmente se alcanzan en 1-4 horas. Todos los agentes son altamente lipófilos, lo que conduce a una mayor distribución en el tejido cerebral relativo al plasma.
Los resultados de la istración intramuscular son más rápidos, la absorción más predecible, con niveles pico en plasma en 30-60 minutos y la eficacia clínica tan rápida como 15 minutos.
Con la istración parenteral, sus niveles de plasma pueden ser tan altos como cuatro veces los de la ruta oral debido a la elusión de la vía hepática de primer paso en el metabolismo.
Distribucion
La mayoría de los antipsicóticos convencionales estan altamente unido a proteínas (85% -90%). Esta característica es de gran importancia cuando se combinan con otros medicamentos altamente unidos a proteínas incrementando el riesgo de aumentar los niveles del fármaco libre o no unido en un intervalo tóxico.
Los fármacos también cruzan fácilmente la placenta durante el embarazo.
Metabolismo
Los antipsicóticos convencionales son metabolizados en el hígado por hidroxilación y desmetilación a formas que son más solubles y se excretan fácilmente por los riñones y en las heces.
La mayoría de los antipsicóticos convencionales son metabolizados por las subfamilias de las enzimas del citocromo P450 (CYP).
¿QUE HACE UN ANTIPSICOTICO TIPICO? El antagonismo de los receptores D2 Neurolepsia Elevación de la prolactina Propiedades de bloqueo de receptores muscarinicos
Alrededor de los años 70', fue reconocido que la llave de las propiedades farmacológicas de todos los neurolépticos con propiedades antipsicóticas es la habilidad de bloquear los receptores de Dopamina 2, especialmente de la via mesolimbica.
Tiene el efecto de reducir la hiperactividad de esta vía, que seria la causa de los síntomas de la psicosis.
Esta acción ha sido probada ser la responsable no solo de la eficacia antipsicótica de las drogas antipsicoticas pero también de la mayoría de los efectos indeseables de los eventos adversos.
5
Neurolepsia: Los receptores D2 en el sistema mesolímbico de la dopamina se han postulado para mediar no sólo los síntomas positivos de la psicosis, sino también el sistema de recompensa normal del cerebro, y el núcleo accumbens es ampliamente considerado como el "centro del placer" del cerebro.
Puede ser la vía final común de toda la recompensa y refuerzo, que incluye no sólo la recompensa normal (como el placer de la buena comida, el orgasmo, escuchar música), sino también la recompensa artificial del abuso de sustancias.
Los antipsicóticos también bloquean los receptores D2 en la via mesocortical DA donde ya puede ser deficiente en la esquizofrenia.
Esto puede causar o empeorar los síntomas negativos y cognitivos. Sin embargo, puesto que la densidad de los receptores D2 en la corteza es mucho menor que en otras áreas del cerebro, la falta de placer y síntomas negativos producidos por los fármacos antipsicóticos tal vez estén más estrechamente relacionados con el bloqueo de los receptores D2 en el sistema mesolímbico que al bloqueo de los receptores D2 en el sistema mesocortical.
Síntomas extrapiramidales y disquinesia tardía: Cuando los receptores D2 están bloqueados en la vía nigro-estriatal DA, produce trastorno del movimiento llamado parkinsonismo inducido por fármacos.
Puesto que la vía nigroestriatal es parte del sistema nervioso extrapiramidal, estos efectos secundarios motores asociados con el bloqueo de los receptores D2 en esta parte del cerebro también se llaman síntomas extrapiramidales, o EPS.
Peor aún, si estos receptores D2 en la vía nigroestriatal DA se bloquean crónicamente, pueden producir un trastorno del movimiento hipercinético conocida como discinesia tardía. Esto hace que los movimientos faciales y de la lengua, como constante masticación, protrusión de la lengua y muecas faciales, así como los movimientos de las extremidades que pueden ser rápidos, irregulares o coreiformes).
La elevación de prolactina
Receptores D2 en la vía tuberoinfundibular DA también son bloqueados por los antipsicóticos convencionales, lo que hace que las concentraciones plasmáticas de prolactina aumenten, produciendo hiperprolactinemia.
Esto se asocia con galactorrea y amenorrea. La hiperprolactinemia tanto, puede interferir con la fertilidad, especialmente en las mujeres. También podría conducir a la desmineralización de los huesos, sobre todo en las mujeres posmenopáusicas.
Otros posibles problemas asociados con el aumento de la prolactina niveles pueden incluir disfunción sexual y aumento de peso, aunque el papel de la prolactina en la causa de estos problemas no es clara.
Propiedades bloqueadoras de los receptores colinérgicos muscarinicos de los antipsicóticos convencionales Una acción farmacológica particularmente importante de algunos antipsicóticos convencionales es su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos.
Esto puede causar efectos secundarios indeseables tales como sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y embotamiento cognitivo.
Diferentes grados de bloqueo colinérgico muscarínico también puede explicar por qué algunos antipsicóticos convencionales tienen una mayor propensión a producir efectos secundarios extrapiramidales (EPS) que otros. Es decir, los antipsicóticos convencionales que causan más EPS son los agentes que tienen propiedades anticolinérgicas sólo débiles, mientras que los antipsicóticos convencionales que causan menos EPS son los agentes que tienen fuertes propiedades anticolinérgicas.
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HISTORIA
Un acercamiento al tratamiento de la psicosis fue el uso de Reserpina, usado en la medicina folklórica de la India.
En los 50', la reserpina mejoraba y reducía el comportamiento violento en ensayos clínicos en pacientes agresivos en hospitales estatales de New York y California.
Sin embargo su popularidad declinó en 1957 debido a sus altos efectos adversos y su bajo índice de seguridad.
Clorpromazina fue el primer antipsicótico clásico que inició una revolución en psiquiatría con su introducción en 1952.
Su descubrimiento se debió a que las fuerzas aliadas durante la II guerra mundial trataban de encontrar un Tx antimalarico.
Paul Ehrlich notó en 1891 que el azul de metileno (un derivado de Fenotiazinas) trataba efectivamente síntomas de la malaria.
Un grupo de científicos sintetizó un nuevo fármaco, pero este derivado fenotiazinico era inactivo como antimalarico, pero tenia una potente actividad antihistaminica.
Paul Charpentier, sintetizó un producto nuevo, CLORPROMAZINA, la cual demostró que prolongaba el sueño inducido por barbitúricos; entonces Henri Laborit (un anestesiólogo y cirujano francés) la utilizó y notó que en algunos de sus pacientes, se ponían relajados y aparentemente indiferentes a lo que sucedía a su alrededor. Mas tarde se refirió a esto como el efecto "lobotomia quimica".
En EEUU la Clorpromazina fue usada por primera vez por el psiquiatra William Long. Posteriormente los resultados exitosos de los psiquiatras Willis Bower y Mclean fueron publicados en NEJM en octubre 1954.
Desde esa fecha se han introducido una serie de antipsicóticos convencionales. Hay 51 (representados en 8 clases quimicas).
Los fármacos pertenecientes a la clase de fenotiazinas tienen un anillo fenotiazinico basico que difieren en las sustituciones de las posiciones R1 y R2
CLASIFICACION
A. FENOTIAZINAS Dimetílicas: Clorpromazina (Ampliactil) Levomepromazina (Nozinam) Promazina Piperazínicas : Trifluoroperazina(Stelazine) Proclorperazina ( Stemetil) Flufenazina (Siqualina) Metopimazina ( Vegalone) Piperidílicas: Tioridazina (Melleril) Propericiacina ( Neuleptil) B. DERIVADOS TIOXANTENOS Clorprotixeno Tiotixeno Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS Clotiapina (Etumina) Loxepina D. DERIVADOS BUTIROFENONAS Haloperidol (Halopidol) Trifluoperidol Domperidol Droperidol (se usa en anestesia general) Bromperidol (se usa en anestesia general) E. DERIVADOS DIFENILBUTILPIPERIDINA Pimozida ( Orap) Fluspirileno (Imap) Penfluridol ( Semap) F. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS Sulpirida (Vipral, Nivelan) Remoxipride. G. IMINODIBENZIL Mosapramina
istración y Absorción
Muchos de los antipsicóticos convencionales están disponibles en formulaciones tanto oral e intramuscular.
La istración oral de los antipsicóticos convencionales tienen una absorción adecuada, pero variable.
El consumo de calcio, antiácidos, café, la nicotina pueden disminuir la absorción a nivel del tracto gastrointestinal.
Los niveles plasmáticos máximos con preparaciones orales generalmente se alcanzan en 1-4 horas. Todos los agentes son altamente lipófilos, lo que conduce a una mayor distribución en el tejido cerebral relativo al plasma.
Los resultados de la istración intramuscular son más rápidos, la absorción más predecible, con niveles pico en plasma en 30-60 minutos y la eficacia clínica tan rápida como 15 minutos.
Con la istración parenteral, sus niveles de plasma pueden ser tan altos como cuatro veces los de la ruta oral debido a la elusión de la vía hepática de primer paso en el metabolismo.
Distribucion
La mayoría de los antipsicóticos convencionales estan altamente unido a proteínas (85% -90%). Esta característica es de gran importancia cuando se combinan con otros medicamentos altamente unidos a proteínas incrementando el riesgo de aumentar los niveles del fármaco libre o no unido en un intervalo tóxico.
Los fármacos también cruzan fácilmente la placenta durante el embarazo.
Metabolismo
Los antipsicóticos convencionales son metabolizados en el hígado por hidroxilación y desmetilación a formas que son más solubles y se excretan fácilmente por los riñones y en las heces.
La mayoría de los antipsicóticos convencionales son metabolizados por las subfamilias de las enzimas del citocromo P450 (CYP).
¿QUE HACE UN ANTIPSICOTICO TIPICO? El antagonismo de los receptores D2 Neurolepsia Elevación de la prolactina Propiedades de bloqueo de receptores muscarinicos
Alrededor de los años 70', fue reconocido que la llave de las propiedades farmacológicas de todos los neurolépticos con propiedades antipsicóticas es la habilidad de bloquear los receptores de Dopamina 2, especialmente de la via mesolimbica.
Tiene el efecto de reducir la hiperactividad de esta vía, que seria la causa de los síntomas de la psicosis.
Esta acción ha sido probada ser la responsable no solo de la eficacia antipsicótica de las drogas antipsicoticas pero también de la mayoría de los efectos indeseables de los eventos adversos.
5
Neurolepsia: Los receptores D2 en el sistema mesolímbico de la dopamina se han postulado para mediar no sólo los síntomas positivos de la psicosis, sino también el sistema de recompensa normal del cerebro, y el núcleo accumbens es ampliamente considerado como el "centro del placer" del cerebro.
Puede ser la vía final común de toda la recompensa y refuerzo, que incluye no sólo la recompensa normal (como el placer de la buena comida, el orgasmo, escuchar música), sino también la recompensa artificial del abuso de sustancias.
Los antipsicóticos también bloquean los receptores D2 en la via mesocortical DA donde ya puede ser deficiente en la esquizofrenia.
Esto puede causar o empeorar los síntomas negativos y cognitivos. Sin embargo, puesto que la densidad de los receptores D2 en la corteza es mucho menor que en otras áreas del cerebro, la falta de placer y síntomas negativos producidos por los fármacos antipsicóticos tal vez estén más estrechamente relacionados con el bloqueo de los receptores D2 en el sistema mesolímbico que al bloqueo de los receptores D2 en el sistema mesocortical.
Síntomas extrapiramidales y disquinesia tardía: Cuando los receptores D2 están bloqueados en la vía nigro-estriatal DA, produce trastorno del movimiento llamado parkinsonismo inducido por fármacos.
Puesto que la vía nigroestriatal es parte del sistema nervioso extrapiramidal, estos efectos secundarios motores asociados con el bloqueo de los receptores D2 en esta parte del cerebro también se llaman síntomas extrapiramidales, o EPS.
Peor aún, si estos receptores D2 en la vía nigroestriatal DA se bloquean crónicamente, pueden producir un trastorno del movimiento hipercinético conocida como discinesia tardía. Esto hace que los movimientos faciales y de la lengua, como constante masticación, protrusión de la lengua y muecas faciales, así como los movimientos de las extremidades que pueden ser rápidos, irregulares o coreiformes).
La elevación de prolactina
Receptores D2 en la vía tuberoinfundibular DA también son bloqueados por los antipsicóticos convencionales, lo que hace que las concentraciones plasmáticas de prolactina aumenten, produciendo hiperprolactinemia.
Esto se asocia con galactorrea y amenorrea. La hiperprolactinemia tanto, puede interferir con la fertilidad, especialmente en las mujeres. También podría conducir a la desmineralización de los huesos, sobre todo en las mujeres posmenopáusicas.
Otros posibles problemas asociados con el aumento de la prolactina niveles pueden incluir disfunción sexual y aumento de peso, aunque el papel de la prolactina en la causa de estos problemas no es clara.
Propiedades bloqueadoras de los receptores colinérgicos muscarinicos de los antipsicóticos convencionales Una acción farmacológica particularmente importante de algunos antipsicóticos convencionales es su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos.
Esto puede causar efectos secundarios indeseables tales como sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y embotamiento cognitivo.
Diferentes grados de bloqueo colinérgico muscarínico también puede explicar por qué algunos antipsicóticos convencionales tienen una mayor propensión a producir efectos secundarios extrapiramidales (EPS) que otros. Es decir, los antipsicóticos convencionales que causan más EPS son los agentes que tienen propiedades anticolinérgicas sólo débiles, mientras que los antipsicóticos convencionales que causan menos EPS son los agentes que tienen fuertes propiedades anticolinérgicas.
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